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　　异质性是理解孤独症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）个体间脑与行为变异性的关键因素。鉴于ASD个体表现出与脑偏侧化（lateralization）密切相关的非典型社会交往与沟通能力，本研究采用捕捉脑功能半球间差异的不对称性指

　　异质性是理解孤独症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）个体间脑与行为变异性的关键因素。鉴于ASD个体表现出与脑偏侧化（lateralization）密切相关的非典型社会交往与沟通能力，本研究采用捕捉脑功能半球间差异的不对称性指数来探究ASD的异质性。研究人员从功能连接（Functional Connectivity, FC）矩阵计算度中心度（Degree Centrality, DC），并对每个脑区的不对称性进行量化。基于无监督聚类算法，研究者在ASD群体中识别出三个 distinct 亚型，这些亚型在感觉运动网络（somatomotor network）、额顶网络（frontoparietal network）和默认模式网络（default mode network, DMN）的脑不对称性方面存在显著差异。症状严重程度的比较表明，沿感觉—默认模式轴表现出非典型不对称模式的亚型2具有更高的临床严重程度。功能连接分析进一步揭示，以右侧不对称为特征的亚型1在感觉和异模态联合区域表现出低连接性（hypoconnectivity），而以左侧不对称为特征的亚型3则表现出高连接性（hyperconnectivity）。认知解码（cognitive decoding）提示各亚型具有不同的神经认知特征：亚型1与自我参照和动机加工的增加参与相关（社会-动机亚型），亚型2与调节xc运动科技有限公司功能和执行功能的受损相关（认知控制/冲动亚型），亚型3与记忆和语言相关系统的增强参与相关（记忆-语言亚型）。这些发现共同推动了对ASD功能脑异质性的理解，并证明了基于半球不对称性的亚型识别为阐明ASD群体内的拓扑和行为变异性提供了一个有前景的框架。

　　孤独症谱系障碍（Autism Spectrum Disorder, ASD）是一种全球患病率约为1%至2%的常见神经发育性疾病（Salari et al. 2022），其核心特征为社会交往与沟通障碍，以及受限的、重复的行为模式（Redfield et al. 2014）。然而，ASD最为显著的临床特点在于其高度的异质性——不同个体在症状表现及严重程度上存在极大差异（Lenroot and Yeung 2013; Masi et al. 2017）。这种显著的个体差异使ASD被概念化为一个涵盖多种共存神经生物学途径的谱系（Lombardo et al. 2019; Masi et al. 2017）。近年来，神经影像学研究通过基于磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging, MRI）特征识别ASD亚型，推动了这一异质性特征的深入刻画（Hong et al. 2023; Jiang et al. 2024; Wang et al. 2024）。这些研究揭示了不同的神经解剖和功能特征，包括皮层形态变异（Hong et al. 2018）、功能连接模式（Easson et al. 2019）以及大规模网络组织差异（Hahamy et al. 2015）。同时，基于功能磁共振成像（functional MRI, fMRI）的数据驱动方法进一步刻画了ASD的功能异质性，识别出传统病例-对照分析未能完全捕捉的连接特征亚型（Rasero et al. 2023），揭示了低连接和高连接亚群的存在（Guo et al. 2022）。鉴于ASD相关脑改变的分布式和多因素性质，仍需进一步探索能够反映脑基本组织原则的神经特征，以深化对其生物学多样性的理解。

　　半球不对称性（hemispheric asymmetry）为此提供了理想的量化指标，因为它是脑组织的基本属性（Douglas et al. 2018）。作为人类脑组织的核心原则，半球不对称性与语言、执行控制和社会认知等高级认知功能密切相关（Toga and Thompson 2003）。在典型发育过程中，结构和功能不对称性从婴儿期至青春期逐渐增强，促进信息处理效率和功能专门化（Bisiacchi and Cainelli 2022; Lee et al. 2024; Liu et al. 2022）。鉴于ASD的核心症状——非典型沟通和语言能力——与半球专门化密切相关（Lee et al. 2017; Senouci 2021; Vogindroukas et al. 2022），脑不对称性的破坏可能作为捕获该谱系内个体变异性的生物学标记。既往研究已报道ASD患者存在皮层厚度不对称性降低（Kong et al. 2022）和结构连接组不对称性广泛改变（Yoo et al. 2024），而ENIGMA联盟的大规模证据更在全球范围内证实了ASD的皮层厚度不对称性降低（Postema et al. 2019），提示异常不对称性反映了可能导致ASD多样行为和认知表型的神经发育过程改变。

　　基于上述认识，本研究利用fMRI衍生的脑不对称性指标探究ASD异质性，通过多中心数据集识别ASD与典型发育（Typically Developing, TD）对照组之间的不对称性差异，进而刻画基于不对称性的ASD亚型，并分析其与症状严重程度、脑网络组织和认知特征的关联。该研究旨在建立功能脑不对称性作为刻画ASD异质性的生物学维度，发表于《Autism Research》。

　　ASD与TD组均表现出额顶网络和默认模式网络的左侧不对称，以及感觉运动和视觉皮层的右侧不对称。但ASD组在多个脑区存在显著异常：左侧优势连接见于腹内侧前额叶、角回和颞上极；右侧优势见于视觉皮层、背内侧前额叶和苍白球。而TD组则在背外侧前额叶、顶下小叶、楔前叶、外侧颞区、伏隔核呈现左侧优势，在中旁中央小叶和视觉联合皮层呈现右侧优势。不同阈值（5%、20%、30%）下的敏感性分析显示结果高度稳健（r = 0.928–0.990）。

　　聚类有效性指标提示最优聚类数为2，但三聚类方案在迭代中变异度最低且保留了两聚类方案中的左右不对称亚型，故采用三聚类方案。亚型1表现为整体右侧不对称；亚型3为左侧不对称；亚型2则呈现默认模式网络和额顶网络的左侧不对称，以及感觉运动和视觉皮层的右侧不对称这一混合模式。网络分析显示感觉运动、额顶和默认模式网络存在最强亚型相关差异，尤其沿感觉—默认模式层级轴。特征贡献分析表明默认模式网络和额顶网络的不对称性对亚型区分最为关键。控制利手、头动和智商后结果仍保持稳健。

　　ADOS评分比较显示亚型2的总分、沟通和社交得分显著高于其他亚型，表明其临床严重程度更高。度中心度分析揭示：亚型2在腹外侧前额叶和顶下小叶表现出更高的枢纽性（hubness），同时感觉运动区连接降低，显示感觉—异模态轴的明显改变；亚型3在腹外侧前额叶、顶下小叶和感觉运动皮层的度中心度值高于亚型1，提示右侧不对称与低连接相关、左侧不对称与高连接相关。认知解码结果显示：亚型1与动机和自我参照加工相关（社会-动机亚型）；亚型2与认知控制和抑制过程相关（认知控制/冲动亚型）；亚型3与记忆和语言功能相关（记忆-语言亚型）。与TD组的比较解码进一步支持上述分类。

　　本研究通过功能脑不对称性指标在ASD中识别出三个具有不同半球组织原则和网络配置特征的亚型，表明ASD并非源于单一神经生物学路径，而是涵盖多种功能半球专门化模式。研究发现ASD个体在社会认知、语言和感觉运动网络中表现出非典型甚至反转的半球偏侧化，这与TD组的典型左右专门化形成对比。具体而言，亚型1（右侧不对称/社会-动机亚型）可能反映自我参照和动机系统的非典型偏侧化，与既往关于ASD自我表征改变和社会动机降低的发现一致；亚型3（左侧不对称/记忆-语言亚型）的左侧优势可能反映语言和记忆网络非典型保留或代偿性重组；亚型2（混合不对称/认知控制/冲动亚型）则表现出认知控制与感觉信息处理之间的失衡，且临床严重程度最高。功能连接分析揭示不对称方向决定连接强度模式：右侧不对称伴随低连接性，可能反映自我参照加工和社会动机网络整合效率降低；左侧不对称伴随高连接性，可能指示语言和执行功能网络的过度募集。

　　研究结论指出：基于功能脑不对称性定义的ASD亚型可解释为——亚型1代表社会-动机型，亚型2代表认知控制/冲动型，亚型3代表记忆-语言型。这一解释来源于功能脑不对称性模式、全脑枢纽特征和元分析认知解码结果的综合证据，为ASD的神经表型多样性提供了深入认识。尽管如此，研究存在若干局限：多中心数据采集的残余站点效应、未明确控制年龄对聚类的影响、以及聚类数目确定中存在的主观性，均需在后续研究中加以完善。