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　　目的：评估膝骨关节炎（KOA）个体的临床结局（基于表现的功能测试与患者报告结局指标（PROMs））及运动平滑度的生物力学测量，并探索其与分子标志物的关联。方法：36例KOA个体（平均年龄62.7岁；75%女性）与19例对照（平均年龄62.3岁；63%女性）完成

　　目的：评估膝骨关节炎（KOA）个体的临床结局（基于表现的功能测试与患者报告结局指标（PROMs））及运动平滑度的生物力学测量，并探索其与分子标志物的关联。方法：36例KOA个体（平均年龄62.7岁；75%女性）与19例对照（平均年龄62.3岁；63%女性）完成四项功能测试：10米快走（10MWT）、30秒坐站测试（30STS）、单腿微蹲（SLMS）及远距离跳跃（JFD）。通过惯性传感器利用频谱弧长（SPARC）量化30STS与SLMS期间的运动平滑度。KOA个体完成PROMs，两组均评估疼痛。蛋白质组学分析（Olink）识别差异表达蛋白（DEP）。结果：KOA个体在所有功能测试中表现较差（p .001 – .04）且疼痛更高（p .001）。SPARC指标显示运动平滑度降低，平均SPARC更低（p .001–.004）且方差更大（p .001）。9个DEP区分KOA组：1个上调（DEFB4A）与8个下调（FKBP5, CETN2, TBCB, AXIN1, PMVK, PTPN1, PRTFDC1, ST1A1）。所有下调蛋白与30STS表现呈正相关（r = 0.37 – 0.57），其中三个与10MWT呈负相关（r = 0.36 – 0.40）。30STS期间较高的平均SPARC与这些蛋白呈正相关，SLMS期间部分呈正相关。PROMs与功能结局显示中度关联。结论：KOA个体表现出功能受损、运动平滑度降低及独特的蛋白质组学特征。蛋白与运动质量的关联提示其与神经肌肉功能的分子联系。将蛋白质组学与客观运动分析及PROMs结合可增进对KOA异质性的理解并支持患者分层。

　　该研究发表于《Osteoarthritis and Cartilage Open》。膝骨关节炎（Knee osteoarthritis, KOA）是一种以疼痛、活动度下降及肌力减弱为特征的常见关节疾病，常导致日常活动受限与体力活动减少。目前KOA的复杂性与异质性促使研究者从生物学、结构与功能多维度进行表征，但生物力学因素作为重要维度尚未与分子层面充分整合。传统基于时间、距离、重复次数的功能评估难以捕捉细微的运动控制改变，而现有骨关节炎生物标志物多关注结构与炎症相关蛋白，较少关联客观评估的关节功能与神经生物学通路。疼痛作为核心症状与影像学严重程度及功能下降的相关性较弱，其机制涉及外周与中枢神经通路及炎症调节。在此背景下，研究人员开展了一项探索性横断面研究，旨在通过靶向蛋白质组学表征炎症与神经生物学相关血浆蛋白，结合客观膝关节功能评估及患者报告结局（Patient-Reported Outcome Measures, PROMs），探讨差异表达蛋白（Differentially Expressed Proteins, DEP）与客观关节功能（含频谱弧长Spectral Arc Length, SPARC量化的运动平滑度）及PROMs的关联，以识别与功能损害或疼痛相关的潜在生物标志物并检测常规功能指标未能捕捉的细微损伤。

　　研究人员为开展本研究采用的主要关键技术方法包括：依托BIOFUNC项目，招募36例符合美国风湿病学会指南诊断的症状性单侧KOA个体（来自斯德哥尔摩两家骨科科室及门诊）与19例年龄性别频率匹配的对照（无肌肉骨骼疼痛及神经肌肉疾病，通过广告招募）；采集人口学与临床特征，所有受试者在卡罗林斯卡大学医院运动分析实验室完成结构化访谈、传感器监测的功能测试、PROMs填写及静脉采血；使用Olink靶向炎症与神经探索面板通过邻近延伸分析（Proximity Extension Assay, PEA）技术进行高通量血浆蛋白质组学分析；通过无线惯性测量单元（Inertial Measurement Unit, IMU）采集30秒坐站测试（30STS）与单腿微蹲（SLMS）膝矢状面运动学，以SPARC量化运动平滑度；采用改良Kellgren–Lawrence（KL）分级评估放射学严重程度；统计方法包括多重非配对t检验、层次聚类与主成分分析、Pearson或Spearman相关性分析。

　　Reduced function and increased knee pain in individuals with KOA：研究人员发现KOA组在30STS、单腿微蹲（SLMS）重复次数更少，10米快走（10MWT）耗时更长，远距离跳跃（JFD）距离更短；膝活动度（Range of Motion, ROM）无组间差异，但KOA组30STS与SLMS期间平均SPARC更低（平滑度降低），SLMS期间SPARC方差更高（一致性差），且视觉模拟量表（Visual Analogue Scale, VAS）膝痛评分更高。

　　Altered plasma profile in individuals with KOA compared to controls：研究人员通过Olink炎症与神经探索面板分析发现9个DEP，其中炎症面板中硫转移酶1A1（ST1A1）与轴蛋白-1（AXIN1）下调，神经探索面板中β-防御素4A（DEFB4A）上调，FK506结合蛋白5（FKBP5）、中心体蛋白-2（CETN2）、微管折叠辅因子B（TBCB）、磷酸甲羟戊酸激酶（PMVK）、蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型1（PTPN1）、磷酸核糖转移酶结构域包含1（PRTFDC1）下调；主成分分析与层次聚类显示两组部分分离但存在重叠。

　　Associations between DEPs, objectively evaluated joint function, and PROMs：研究人员发现所有下调蛋白与30STS表现呈弱至中度正相关，其中CETN2、PMVK、ST1A1与10MWT呈弱至中度负相关；30STS期间平均SPARC与所有下调蛋白呈弱至中度正相关，SLMS期间与其中三个呈正相关；VAS与SLMS的SPARC方差正相关；KOOS亚量表、遗忘关节评分-12（Forgotten Joint Score-12, FJS）、疼痛计（Pain-O-Meter, POM）情感维度与功能测试及运动学指标关联；POM感觉维度与PTPN1、PRTFDC1正相关；DEP间下调蛋白强正相关（r = 0.89–0.97），DEFB4A与其弱相关（r = 0.05–0.10）。

　　讨论部分总结如下。研究人员指出本研究整合蛋白质组学、临床结局与生物力学运动平滑度指标，识别9个DEP并发现8个与功能测试及运动平滑度关联，提示潜在生物学通路参与KOA功能损害，可为患者分层与靶向治疗提供依据。KOA个体功能受损伴疼痛及运动平滑度改变，涉及发力能力与运动执行质量。分子层面DEFB4A上调可能反映炎症与组织重塑，参与软骨xc体育降解；8个下调蛋白涉及炎症、细胞应激、骨架组织、代谢与信号通路，FKBP5下调可能反映糖皮质激素受体介导抗炎调节受损，PTPN1在组织与血浆表达差异反映不同生物区室病理；下调蛋白间高度相关而DEFB4A独立。下调蛋白与30STS正相关、部分与10MWT负相关，SPARC与DEP关联提示蛋白表达与运动质量潜在关系，但需独立验证。IMU衍生数据可捕捉常规运动学未见的平滑度损害。本研究未检出典型细胞因子差异，可能受样本量、疾病阶段或全身低度炎症血浆不可测影响。PROMs与功能测试中度相关具互补性，VAS与SLMS SPARC方差相关，POM感觉维度与PTPN1、PRTFDC1相关提示痛觉与蛋白潜在分子联系。优势在于多维整合方法与PEA技术可靠性，局限在于探索性横断面设计、样本较小、未校正多重比较、靶向面板局限、功能测试后采血可能受急性负荷影响及 limb 选择偏倚。

　　结论部分翻译如下。总之，研究结果支持将靶向蛋白质组学与客观生物力学测量及临床结局相结合，以揭示KOA中具有生xc体育物学与临床相关性的模式。这种整合方法有助于将分子发现与功能结局联系起来，并最终支持发展更个性化与及时的治疗策略。